Le Gramoxone® est un herbicide utilisé pour lutter contre les mauvaises herbes à feuilles larges et les graminées, notamment les arbres fruitiers, le maïs, le soya et les céréales.
Le Gramoxone® est composé d’une matière active nommée le paraquat. Cette matière active a fait l’objet de nombreuses études liant l’exposition au produit à la maladie de Parkinson.
Siskinds Desmeules, un bureau affilié à Siskinds LLP, a déposé une action collective au nom de tous les Canadiens qui ont reçu un diagnostic de la maladie de Parkinson après avoir utilisé et/ou avoir été exposé au Gramoxone® depuis le 1er juillet 1963.
Le paraquat
Le paraquat, aussi appelé dichlorure de paraquat ou dichlorure de 1,1’-Diméthyl-4,4’-bipyridinium, est un produit chimique toxique utilisé comme herbicide commercialisé sous le nom Gramoxone® et fabriqué par les entités Syngenta depuis 1963.
Le Gramoxone®, et sa matière active le paraquat, est vendu sous forme de concentré liquide de couleur bleu-vert foncé et ayant une odeur caractéristique des bases de pyridine, soit une odeur âcre, désagréable et pénétrante (aigre, putride et évoquant le poisson).
L’exposition au paraquat augmente les risques de développer la maladie de Parkinson
Les résultats de plusieurs études scientifiques ont établi que l’exposition au paraquat, la principale matière active du Gramoxone®, augmentait les risques de développer la maladie de Parkinson.
Une étude réalisée en 1997 à Taiwan a démontré que l’exposition à long terme au paraquat pouvait augmenter de 4 à 6 fois les risques de développer la maladie de Parkinson[1].
Une autre étude réalisée en 2013 a permis de constater que l’exposition à cet herbicide augmentait par deux les risques de développer la maladie de Parkinson[2].
Puis, une étude réalisée en 2015 a permis d’établir un lien entre le paraquat et la maladie de Parkinson pour les non-utilisateurs de gants de protection lors d’une exposition à la matière active[3].
Les résultats de plusieurs autres études ont également permis de reconnaitre une augmentation du rapport de risque de développer la maladie de Parkinson à la suite de l’exposition au paraquat[4].
L’étiologie de la maladie de Parkinson et le paraquat
L’apparition de la maladie de Parkinson chez une personne qui en est atteinte s’expliquerait par une dégénérescence d’un type de cellules, les neurones dopaminergiques, situées dans une partie spécifique du cerveau, la substantia nigra pars compacta (SNpc).
L’apparition de la maladie de Parkinson s’expliquerait également par la présence de corps de Lewy (agrégats insolubles d’une protéine appelée alpha-synucléine) dans les neurones dopaminergiques restants de la SNpc.
La mort de cellules dopaminergiques et l’agrégation d’alpha-synucléine au cerveau seraient causées par le stress oxydant généré par les propriétés d’oxydo-réduction du paraquat.
Les neurones dopaminergiques sont particulièrement sensibles au stress oxydant, une perturbation de l’équilibre normal entre les oxydants présents dans les cellules et les défenses antioxydantes des cellules.
Les scientifiques qui étudient la maladie de Parkinson s’accordent généralement pour dire que le stress oxydant est un facteur majeur, sinon la cause précipitante de la dégénérescence et de la mort des neurones dopaminergiques dans le SNpc et de l’accumulation de corps de Lewy dans les autres neurones dopaminergiques qui sont les principales caractéristiques physiopathologiques de la maladie de Parkinson.
La maladie de Parkinson
La maladie de Parkinson est une maladie neurodégénérative du cerveau qui affecte principalement le système moteur, la partie du système nerveux central qui contrôle le mouvement.
Les symptômes caractéristiques de la maladie de Parkinson se composent de symptômes moteurs primaires et secondaires et de symptômes non moteurs.
- Symptômes moteurs primaires : tremblement au repos, bradykinésie (lenteur des mouvements volontaires), rigidité et instabilité posturale.
- Symptômes moteurs secondaires : gel de la démarche, rétrécissement de l’écriture, troubles de l’élocution, spasmes musculaires, troubles de la coordination, difficulté à avaler et excès de salive causé par la réduction des mouvements de déglutition.
- Symptômes non moteurs : perte ou altération de l’odorat, constipation, hypotension au lever, troubles du sommeil et dépression.
Les procédures judiciaires
Siskinds Desmeules cherche à obtenir une compensation financière au nom de tous les Canadiens qui ont été diagnostiqués avec la maladie de Parkinson après avoir utilisé et/ou été exposés au Gramoxone® et sa matière active, le paraquat, depuis son entrée sur le marché canadien, soit depuis le 1er juillet 1963. Siskinds Desmeules a déposé une demande en autorisation d’exercer une action collective devant la Cour supérieure alléguant que les fabricants ont manqué à leurs obligations en ce qu’ils ont fait de fausses représentations quant à la sécurité du Gramoxone® et de sa principale matière active, le paraquat, et qu’ils ont manqué à leurs obligations en ce qu’ils n’ont pas averti adéquatement, suffisamment et en temps opportun les membres du groupe des risques associés à l’utilisation et/ou l’exposition au Gramoxone® et à sa matière active, le paraquat, ainsi que l’ampleur de ces risques, notamment celui de développer la maladie de Parkinson.
Si vous avez utilisé et/ou été exposé au Gramoxone® et sa matière active, le paraquat et êtes atteint de la maladie de Parkinson ou si vous connaissez quelqu’un qui a utilisé et/ou été exposé au Gramoxone® et sa matière active, le paraquat et qui est atteint de la maladie de Parkinson, Siskinds Desmeules pourrait vous aider.
Pour plus d’information, visitez notre site web : https://www.siskinds.com/class-action/gramoxone-paraquat/?lang=fr ou contactez notre équipe.
Si vous êtes membre du Québec, vous pouvez joindre Siskinds Desmeules aux coordonnées ci-après :
Téléphone : 418-694-2009 (ou sans frais au 1-877-735-3842)
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Téléphone : (416) 594-4793
Courriel : [email protected]
Adresse postale : 680, Waterloo Street, London (Ontario) N6A 3V8
[1] Liou, et al, Environnmental risk factors and Parkinson’s disease. A case control study in Taiwan, Neurology. 1997 Jun; 48 (6) 1583-1588. DOI : https://doi.org/10.1212/WNL.48.6.1583.
[2] Pezzoli et al, Exposure to pesticides or solvents and risk of Parkinson disease, Neurology. 2013 May; 80;2035-2041. DOI: https://doi.org/10.1212/WNL.0b013e318294b3c8.
[3] Furlong, et al, Protective glove use and hygiene habits modify the associations of specific pesticides with Parkinson’s disease, Environment International. Feb 2015; 75 (2015) 144–150. DOI : https://doi.org/10.1016/j.envint.2014.11.002.
[4] Kamel, et al, Pesticide Exposure and Self-reported Parkinson’s Disease in the Agricultural Health Study, American Journal of Epidemiology. 2007 Feb; 165(4):364-74. DOI: https://doi.org/10.1093/aje/kwk024; Tanner, et al, Rotenone, Paraquat, and Parkinson’s Disease, Environmental Health Persperctives. 2011 Jun; 119(6):866-72. DOI: https://doi.org/10.1289/ehp.1002839; Goldman, et al, Genetic Modification of the Association of Paraquat and Parkinson’s Disease, Mov Disord. 2012 Nov; 27(13): 1652–1658. DOI : https://doi.org/10.1002/mds.25216; Sanders, et al, Base Excision Repair Variants and Pesticide Exposure Increase Parkinson’s Disease Risk. Toxicological Sciences. 2017 Jul; 158(1):188-198. DOI : https://doi.org/10.1093/toxsci/kfx086.